Chers amis,
La semaine dernière, je suis tombé sur la phrase suivante en lisant un ouvrage consacré à la maladie de Parkinson : « fumer du tabac et boire de café semblent protéger contre la maladie[1] ».
Arrêtez tout ! Fumer protègerait de Parkinson ? Fumer serait donc bon pour la santé ?!
Hopopopop, minute papillon.
Les choses ne sont-elles pas un peu plus compliquées que ça ?
En réalité, vous allez voir qu’elles sont même plus simples que cela.
Fumer, c’est mal !
Tout un chacun, y compris le malheureux fumeur qui aujourd’hui achète un paquet de cigarettes recouvert de messages culpabilisants et d’atroces photos, le sait : fumer, c’est mal.
Les pouvoirs publics et la plupart des médecins le répètent à l’envi, le message est passé, « fumer tue », alors pourquoi lit-on par ailleurs que fumer protège de Parkinson ? Ça, ça n’est pas marqué sur les paquets !
Eh bien, parce que les deux sont vrais : fumer tue… et fumer protège de Parkinson !
L’OMS attribue au tabagisme 8 millions de morts par an (y compris les victimes du tabagisme passif)[2], provoquées soit par l’artériosclérose, les maladies respiratoires ou les cancers imputables à l’habitude de fumer.
Parmi ces millions de morts, très peu, sinon aucun, n’est atteint de Parkinson.
L’association inverse entre tabagisme et Parkinson peut paraître choquante, mais elle est étayée par de nombreuses études scientifiques concordantes[3] et elle est reconnue en toutes lettres (« plus vous fumez, moins vous avez de chance de déclarer un Parkinson »), notamment, par l’APDA, l’Association américaine de la maladie de Parkinson[4].
Je comprends votre désarroi : fumer ou ne pas fumer pourrait se résumer, en termes de conséquences santé, à devoir choisir entre un risque accru de développer un cancer, et un risque accru de développer Parkinson !
Tout devient plus clair si l’on sépare la nicotine de la cigarette.
Il ne faut pas jeter la nicotine avec le paquet de cigarettes
La principale substance active du tabac est la nicotine.
Et le problème est qu’aujourd’hui, le grand public, encouragé par les autorités sanitaires, confond tout : tabac, nicotine, et cigarette.
La première coupable de cette confusion, c’est l’industrie du tabac.
L’hécatombe annuelle que cette industrie provoque a été nommée le « golden holocaust » dans une enquête journalistique parue il y a dix ans, qui dénonçait toutes les manœuvres pour rendre les cigarettes de plus en plus addictives pour le consommateur[5].
La cigarette qui est aujourd’hui achetée et consommée n’est plus qu’un vague ersatz de l’herbe naturelle séchée que fumaient les Indiens que rencontra Christophe Colomb lorsqu’il débarqua aux Antilles.
La nicotine dont profitaient ces premières populations adeptes du tabac n’était pas, comme aujourd’hui, noyée sous des centaines de substances chimiques.
Je reste toujours interdit quand on me dit que les fumeurs de cigarettes électroniques courent moins de risques pour la santé, car ces appareils diffusent encore plus de produits de synthèse !
Or ce sont ces 4000 substances chimiques – principalement les goudrons, les nitrosamines, l’acroléine et le monoxyde de carbone – qui sont responsables de millions de morts par an, et non la nicotine, qui, elle, ne provoque pas de maladie[6].
En résumé :
- « fumer tue » : oui, mais ce sont les composés toxiques ajoutés par l’industrie du tabac qui tuent, et pas la nicotine ;
- « fumer protège de Parkinson » : oui, mais c’est la nicotine, et seulement elle, qui offre cet aspect protecteur.
Regardons à présent d’un peu plus près cet effet de la nicotine, en essayant de faire abstraction de la cigarette et du tabagisme.
Nicotine et dopamine sont sur un bateau…
Je vous avais déjà écrit, il y a trois ans, au sujet des bienfaits méconnus de la nicotine, au moment où l’on se rendait compte que les fumeurs étaient plus résistants à l’infection au Covid que le reste de la population[7].
Je vous invite à consulter cette lettre, dans laquelle j’évoquais l’intérêt des feuilles de tabac en tant que plante médicinale, ainsi que comme « pont » entre le monde des hommes et celui des esprits, qu’elle constituait dans les sociétés américaines traditionnelles.
Tous ces effets sont dus à la nicotine, et les mêmes mécanismes sont en jeu dans la relation tabac/Parkinson.
Si vous connaissez un peu cette maladie, vous savez qu’elle se caractérise par la destruction irréversible des neurones dopaminergiques, c’est-à-dire des neurones produisant de la dopamine, un neurotransmetteur impliqué entre autres dans la régulation des mouvements et le système de récompense du cerveau.
Or la nicotine est un puissant stimulant de la dopamine.
C’est d’ailleurs la raison de sa dimension addictive : le sentiment de plaisir que crée le shoot de dopamine, pousse l’individu à retrouver cet effet (c’est ce qu’on appelle le circuit de la récompense).
Mais ce faisant, la nicotine contribuerait également à entretenir ces neurones dopaminergiques en les stimulant régulièrement – ce qui expliquerait son aspect protecteur contre Parkinson.
Nicotine et dopamine sont sur un bateau : qui tombe à l’eau ? Personne, car la nicotine retient la dopamine.
Peut-on profiter de ces bienfaits protecteurs sans fumer ?
La bonne nouvelle, c’est que la réponse est oui.
La mauvaise nouvelle… c’est que la méthode n’est pas autorisée en France.
En 2017, des chercheurs suédois ont en effet démontré l’effet protecteur de la nicotine et des feuilles de tabac contre Parkinson se produisait également avec le « snus » : une poudre de tabac qui se consomme un peu comme les feuilles de coca dans les Andes, en les plaçant entre la gencive et la lèvre supérieure.
Après 16 ans de suivi de 1200 personnes à risque de Parkinson, les chercheurs ont observé que l’usage de « snus » diminuait de 60% le risque de développer la maladie[8].
Autrement dit, vous avez le tabac et la nicotine, mais pas la combustion. Je ne saurais cependant vous affirmer que sa consommation est « saine » : si les substances carcinogènes sont moins présentes que dans la cigarette, elles ne sont pas tout à fait absentes pour autant, et les études sur le risque de cancer sont contradictoires[9].
Mais, à moins d’aller en Suède, vous n’en trouverez pas au tabac du coin : la vente en est interdite dans l’UE, à l’exception donc de la Suède (qui avait même posé comme condition à son entrée dans l’UE de pouvoir continuer à faire usage du snus !).
Peut-on renouer avec l’usage médicinal de la nicotine ?
En fait, le « snus », qui est en usage en Suède depuis le XVIIe siècle, est le cousin européen d’une pratique inventée et prescrite en France : le tabac à priser.
Le nom de « nicotine » vient du pharmacien Jean Nicot, qui prescrivait au fils de Catherine de Médicis le tabac sous cette forme pour calmer ses migraines.
Jean Nicot présentant la plante du tabac à la reine Catherine de Médicis.
À l’époque « fumer » n’était qu’un usage parmi d’autre des feuilles de tabac, qui se prenait frais ou bien séché, et aussi bien en décoction, cataplasme, en jus, en onguent, en huile ou en baume contre toutes sortes de maux.
Aujourd’hui cet usage médicinal des feuilles de tabac paraît non seulement saugrenu, mais scandaleux, tant le terme de nicotine est associé à celui de tabagisme.
Mais c’est un tort. Voici ce que la science nous dit aujourd’hui des bienfaits de la nicotine :
- C’est l’un des plus puissants stimulants cognitifs aujourd’hui identifiés, améliorant l’attention, l’acuité visuelle, la mémoire de travail mais également la motricité fine[10] ;
- C’est un « brûle-graisses » efficace, incitant le corps à brûler certaines cellules adipeuses[11] ;
- La nicotine améliore les performances sportives – en tout cas d’après une méta-analyse de 10 études[12] ;
- Les patchs de nicotine ont déjà montré leur efficacité comme outil de ralentissement du développement de la maladie d’Alzheimer chez les patients atteints de démence légère[13].
Les peuples autochtones ainsi que les pharmaciens du XVIIe siècle qui employaient le tabac comme herbe médicinale ne s’y étaient donc pas trompés.
Aujourd’hui, l’intérêt thérapeutique de la nicotine est démontré, en particulier dans le cadre des maladies neurodégénératives, Parkinson en tête.
Néanmoins le développement de traitements à base de nicotine se heurte à un obstacle immense : la nicotine souffre de son association avec la cigarette.
Il vous reste, heureusement… la nicotine présente (à de bien plus faibles doses, certes) dans les poivrons, les aubergines, et les tomates ; et ça tombe bien : la saison arrive !
Portez-vous bien,
Rodolphe
[1] Chantal Hausser-Hauw, La Maladie de Parkinson, Que sais-je ?, PUF/Humensis, 2e édition, 2022, p.51
[2] Fiche de repères « Tabac », Organisation mondiale de la Santé, 25 mai 2022, https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/tobacco#:~:text=L’%C3%A9pid%C3%A9mie%20de%20tabagisme%20est,%C3%A0%20la%20fum%C3%A9e%20(1).
[3] Li, Xiao et al. “Association between cigarette smoking and Parkinson’s disease: A meta-analysis.” Archives of gerontology and geriatrics vol. 61,3 (2015): 510-6. doi:10.1016/j.archger.2015.08.004 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26272284/
[4] « Holy Smoke! The connection between cigarettes and Parkinson’s disease », American Parkinson Disease Association, https://www.apdaparkinson.org/article/smoking-and-parkinsons-disease/#:~:text=Smoking%20and%20Parkinson’s%20disease&text=There%20are%20two%20potential%20ways,talking%20about%20cigarette%20smoke%20here.
[5] Jean-Yves Nau, « Golden Holocaust, ou le mariage incestueux du sucre et du tabac », Revue médicale suisse, 26 mars 2014, https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2014/revue-medicale-suisse-423/golden-holocaust-ou-le-mariage-incestueux-du-sucre-et-du-tabac
[6] Dr Jean-Paul Humair, « Pourquoi le tabac est-il nocif ? », Hôpitaux Universitaires de Genève, https://www.hug.ch/pourquoi-le-tabac-est-il-nocif
[7] Rodolphe Bacquet, « La revanche du tabac », Lettre Alternatif Bien-Être, 25 avril 2020, https://alternatif-bien-etre.com/coronavirus/la-revanche-du-tabac/
[8] Fei Yang, Nancy L Pedersen, et al. Moist smokeless tobacco (Snus) use and risk of Parkinson’s disease, International Journal of Epidemiology, Volume 46, Issue 3, June 2017, Pages 872–880, https://doi.org/10.1093/ije/dyw294 https://academic.oup.com/ije/article/46/3/872/2656164
[9] Isabelle Jacot Sadowski, Jacques Cornuz, « Nouveaux modes de consommation du tabac et de la nicotine », 1 juillet 2009, https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2009/revue-medicale-suisse-210/nouveaux-modes-de-consommation-du-tabac-et-de-la-nicotine
[10] Valentine G, Sofuoglu M. Cognitive Effects of Nicotine: Recent Progress. Curr Neuropharmacol. 2018;16(4):403-414. doi: 10.2174/1570159X15666171103152136. PMID: 29110618; PMCID: PMC6018192. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6018192/
[11] Jun, H., Yu, H., Gong, J. et al. An immune-beige adipocyte communication via nicotinic acetylcholine receptor signaling. Nat Med 24, 814–822 (2018). https://www.nature.com/articles/s41591-018-0032-8/
[12] Mündel T. Nicotine: Sporting Friend or Foe? A Review of Athlete Use, Performance Consequences and Other Considerations. Sports Med. 2017 Dec;47(12):2497-2506. doi: 10.1007/s40279-017-0764-5. PMID: 28791650; PMCID: PMC5684328. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5684328/
[13] Newhouse P, Kellar K, Aisen P, White H, Wesnes K, Coderre E, Pfaff A, Wilkins H, Howard D, Levin ED. Nicotine treatment of mild cognitive impairment: a 6-month double-blind pilot clinical trial. Neurology. 2012 Jan 10;78(2):91-101. doi: 10.1212/WNL.0b013e31823efcbb. PMID: 22232050; PMCID: PMC3466669.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3466669/
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Très intéressant cet article sur la nicotine et la maladie de Parkinson.Peut on commander le Snùs
Sinon je suis intéressée par les traitements pour ralentir cette terrible maladie
Merci de vos reponses
Et la place du café dans tout cela vous n’en avez pas parlé merci
Voici ce qu’écrivait, au sujet de la relation du tabac et du covid, le docteur Jacques Mabit, médecin français en forêt amazonienne au Pérou qui soigne les addictions avec les plantes. il donnait un protocole pour effectuer des purges d’infusion de tabac brun que je n’ai pas rapporté ici. Les explications données ci-dessous concernent surtout le côté « chimique » :
5. Contexte physiologique
5.1 Pourquoi le CoV-2 du SRAS est-il un virus nicotinique et pourquoi les vaccins peuvent-ils intoxiquer le système nicotinique endogène (lié au tabac) du corps humain ?
Le corps humain possède des systèmes endogènes de substances et de molécules tels que certains neurotransmetteurs qui imitent, interagissent et sont analogues aux molécules que nous ingérons à l’extérieur et provenant de plantes ou d’aliments. Par exemple, le DMT est produit de manière endogène par le corps humain et provoque des rêves pendant la nuit tout en favorisant le bien-être. Il a la même structure et la même affinité que le DMT que l’on trouve dans diverses plantes. Le système endocannabinoïde humain permet, grâce à ses récepteurs, de se coupler aux différentes molécules de cannabis, THC CBD, etc. Le système endogène qui correspond au tabac est le système nicotinique de l’acétylcholine(1). L’acétylcholine est le premier neurotransmetteur étudié en médecine et a des fonctions très importantes, la plus importante étant peut-être la médiation des signaux synaptiques dans le système nerveux, son effet anti-inflammatoire (par le biais de certaines sous-unités des récepteurs nicotiniques (2) immunomodulateurs (3,4) et son association avec le nerf vague et ses principales fonctions (le nerf vague régule l’activité parasympathique, les fonctions de l’estomac, du cœur et sa fréquence, ainsi que le stress émotionnel et le système musculaire).
Les obèses et les diabétiques ont une activité réduite du nerf vague et une atteinte du système de l’acétylcholine (5) qui est amélioré par la nicotine (6). Les enfants, en revanche, ont un tonus vagal élevé. Le SRAS-CoV-2 affecte les premiers de manière plus virulente, tandis que chez les seconds, les enfants, le virus ne produit généralement pas de manifestations de la maladie Covid-19, modérées ni graves.
L’acétylcholine possède des récepteurs appelés « nicotiniques » qui activent les fonctions de l’acétylcholine sensibles à la nicotine (lorsqu’elle est ingérée) et d’autres molécules similaires appelées « agonistes cholinergiques » contenues naturellement dans le tabac sauvage et d’autres plantes. Ces récepteurs endogènes sont présents dans le système nerveux central et, en général, dans un grand nombre d’organes et de systèmes de l’organisme humain (7).
Plusieurs auteurs ont découvert et publié que les fumeurs industriels de cigarettes avaient 4 à 5 fois moins de risques d’être infectés et de développer des formes graves de Covid-19 (8). Des chercheurs de l’Institut Pasteur ont écrit un article en avril 2020 intitulé « Une hypothèse nicotinique pour Covid-19 avec des implications préventives et thérapeutiques »(9). Si fumer des cigarettes industrielles est mauvais pour la santé, le tabac, plante médicinale millénaire, possède des propriétés, consommé par des voies thérapeutiques non toxiques et aux quantités indiquées, qui favorisent la protection contre les formes graves et sévères de Covid-19. Le gouvernement français finance une étude auprès de 1 600 travailleurs hospitaliers pour voir si les patchs à la nicotine peuvent réduire l’impact du Covid-19 sur leur infection et sa gravité(10). Cependant, les timbres de sevrage tabagique modernes contiennent uniquement de la nicotine, isolée par des processus chimiques, qui ne sont pas spécifiquement conçus contre le Covid-19 et n’ont pas la synergie naturelle offerte par la plante de tabac avec les multiples molécules non nicotiniques qu’elle contient.
Le SRAS-CoV-2 est un bêtacoronavirus, comme le rhume, qui n’est pas mortel mais qui utilise les mêmes mécanismes d’infection par la protéine de spicule (protéine S) du virus qui se lie à la même enzyme (ACE2) que les autres coronavirus pour infecter l’organisme. On a toutefois découvert que le SRAS-CoV-2 possède dans sa séquence génomique un mécanisme alternatif qui, contrairement aux autres coronavirus respiratoires, attaque de manière spécifique et virulente les récepteurs nicotiniques (nAChR, dans son abréviation scientifique), les toxinisant (11,12). Cela court-circuite les fonctions anti-inflammatoires et immunomodulatrices de l’acétylcholine en toxifiant les récepteurs nicotiniques et entraîne une sur-inflammation et une perturbation du système immunitaire qui peuvent conduire à des formes respiratoires graves et à la mort dans la maladie de Covid-19.
En résumé, le SRAS-CoV-2 infecte l’organisme via l’ECA2, comme beaucoup d’autres virus, mais sa GRAVITÉ et sa LETTALITÉ ne sont pas tant associées à l’infection/infectiosité en se liant à l’ECA2 avec la protéine S, mais à la toxification alternative que la protéine S du SRAS-CoV-2 produit sur les récepteurs nicotiniques et l’acétylcholine qui devraient être capables de réguler l’inflammation et le système immunitaire, mais qui sont perturbés et toxifiés, ce qui inhibe leurs fonctions antivirales, anti-inflammatoires et immunomodulatrices, entraînant les formes graves et mortelles signalées dans un groupe important de patients atteints de Covid-19 (11). Par la toxification des récepteurs nicotiniques, le SRAS-CoV-2 se fixe dans le cerveau et altère les fonctions cognitives et mentales, c’est pourquoi il est appelé « virus neurotrope » (neurotrope : grande affinité pour les tissus nerveux, tant centraux que périphériques, étant responsable de méningites, méningo-encéphalites, paralysies flasques aiguës, maladies démyélinisantes, entre autres). Le SARs-CoV-2 est donc un virus nicotinique et neurotropique qui affecte le système nerveux central et nicotinique, affectant le système acétylcholine (13).
Pourquoi ? Il s’avère que le SARS-CoV-2 contient des séquences génomiques de toxines provenant de serpents venimeux (comme l’alpha-bungarotoxine du serpent Búngaro (14)) et de la rage (15), qui ne se trouvent pas dans d’autres coronavirus moins infectieux et moins mortels. Ces neurotoxines spécifiques du SRAS-CoV-2 sont responsables du ciblage spécifique des récepteurs nicotiniques et de la création de tous les problèmes décrits qui augmentent sa léthalité et sa gravité et qui peuvent être révertis para la nicotine (13). Les neurotoxines en général et celles contenues dans le SRAS-CoV-2 produisent des symptômes neurologiques tels que ceux observés chez un groupe important de patients atteints de Covid-19 (labilité émotionnelle, dépression, délire, perte de l’odorat et du goût, démence, insomnie, anxiété).
Le tabac sauvage a été utilisé empiriquement et depuis des temps immémoriaux pour éloigner les serpents venimeux et pour soigner leurs morsures en utilisant des emplâtres sur la zone de la morsure ou en ingérant du tabac sauvage liquide (16).
Le tabac (contenant de la nicotine médicinale) ainsi que d’autres molécules plus spécifiques contre les neurotoxines contenues dans le SARS-CoV-2 inversent et activent les récepteurs nicotiniques dans le cerveau et dans diverses cellules du corps, réhabilitant le système anti-inflammatoire de l’acétylcholine, régulant le système immunitaire et inversant les complications de la sur-inflammation et des troubles cognitifs causés par le virus.
5.2 Vaccins pour le Covid-19 et le tabac médicinal
Les vaccins pour Covid-19 se sont concentrés sur la création d’anticorps pour inhiber la fusion de la protéine S du SRAS-CoV-2 avec l’enzyme ECA2/ACE2 de l’hôte humain.
Les vaccins en général peuvent produire, dans certains cas et surtout dans le vaccin actuel contre la Covid-19, comme l’ont bien montré les organismes de contrôle et de surveillance de la vaccination dans de nombreux pays, des réactions allergiques graves et divers problèmes à court terme. Les médicaments naturels ou synthétisés chimiquement ont un processus d’élimination naturel dans l’organisme. Cela ne se produit pas avec les vaccins qui, lorsqu’ils sont inoculés, produisent des modifications de l’ARN du corps et, dans certains cas, peuvent affecter l’ADN humain (par des mécanismes de rétro-transcription, comme cela a été observé chez les personnes atteintes du SIDA (17) ou fortement immunodéprimées).
Il existe deux principaux types de vaccins contre le SRAS-CoV-2.
A) Les vaccins à ARN messager de technologie moderne, très instables et enveloppés d’un revêtement gras, qui ont été testés expérimentalement dans le domaine du cancer et d’autres utilisations, mais jamais à grande échelle. Leurs effets à moyen et long terme sont inconnus. L’efficacité à court terme semble élevée (entre 65 et 94% selon les vaccins), cependant, les récentes mutations du virus et l’émergence de nouvelles souches mutantes du SRAS-CoV-2 semblent échapper partiellement -peut-être totalement lors de futures mutations- à la protection induite par les vaccins à ARN. C’est un problème, car le SRAS-CoV-2 pourrait devenir, selon l’OMS (18) et plusieurs experts internationaux, un virus endémique comme la grippe, mais beaucoup plus mortel, en raison des mutations, ce qui signifie que les vaccins devraient être administrés après plusieurs mois de façon réitérative à l’ensemble de la population pour maintenir le niveau d’immunité collective, comme c’est le cas pour la grippe. Jusqu’à présent, les vaccins contre les bêta-coronavirus précédents tels que le SRAS-CoV-1 et le MERS ont échoué en raison de la capacité hautement mutagène de ces virus, qui rendent obsolètes les vaccins conçus pour une souche spécifique mais qui ne protègent pas contre l’émergence de futures souches mutantes (19). Manaus et Iquitos ont atteint une immunité naturelle du troupeau de 75% pour la souche de mars de Wuhan , mais la nouvelle souche qui apparaît au Brésil provoque de sévères réinfections (20). Cela signifie que la durée naturelle acquise a, comme dans la plupart des coronavirus, une durée d’immunité naturelle d’environ 5 à 8 mois et que des réinfections sont possibles comme cela devient évident. Cela jette un doute sur l’efficacité des vaccins conçus pour des souches plus anciennes et peut entraîner une augmentation de la gravité des infections et de la gravité de la maladie Covid-19 si la population est vaccinée contre une souche plus ancienne. Ce phénomène a été observé dans le nord de l’Italie après une vaccination de masse contre la grippe (21) et a également été observé pour le virus de la dengue qui, lorsqu’il subit une mutation, peut aggraver les tableaux cliniques chez les personnes déjà vaccinées qui sont réinfectées (22). Ce phénomène est appelé ADE (Antibody Dependent Enhancement).
Ces vaccins envoient un message à la cellule pour produire des protéines et des anticorps qui reconnaissent la protéine S du SRAS-CoV-2 et neutralisent le couplage ou l’infection de la protéine S dans la cellule hôte (ECA2/ACE2).
Mais le problème qu’ils posent est qu’en répliquant la protéine S de sorte que l’organisme crée des anticorps spécifiques à la protéine S (du moins la version ou souche originale de mars de Wuhan), ils répliquent également la partie de la protéine S qui toxifie les récepteurs nicotiniques. En d’autres termes, le vaccin actuel peut offrir une protection contre la souche originale du SRAS-CoV-2 mais, en ne répliquant que la partie Protéine S du virus, il continue à toxifier le système cholinergique et les récepteurs nicotiniques. Ce phénomène est observé dans plusieurs cliniques et hôpitaux en Europe et, jusqu’à ce qu’une alternative soit trouvée qui atténue la toxification de la protéine S reproduite par le vaccin au niveau des récepteurs nicotiniques, le vaccin continuera à toxifier le système cholinergique et les récepteurs nicotiniques. Et c’est là que la prise du tabac entre en jeu.
B) Les autres vaccins mis au point qui ne sont PAS basés sur la technologie de l’ARN messager sont les vaccins classiques. Ces vaccins expriment le virus entier atténué ou inactivé (les vaccins à ARN messager ne reproduisent que la protéine S du virus pour générer des anticorps). Mais ces vaccins reproduisent également la protéine S du virus et sont inoculés dans le corps humain, qui peut aussi finir par toxifier les récepteurs nicotiniques et faire des ravages inattendus par ce mécanisme toxique.
La prise de tabac médicinal sauvage après avoir reçu le vaccin Covid-19 peut contribuer à renforcer le système cholinergique et nicotinique inhibé. Cela pourrait empêcher que la toxification du système nicotinico-cholinergique soit potentialisée par le vaccin et pourrait prévenir des dommages à court et moyen terme similaires à ceux produits par le Covid-19 et le SARS-CoV-2, ainsi qu’améliorer les séquelles d’une infection par le Covid-19 (ce qu’on appelle le syndrome post-covidien ou long-covidien), qui, chez un pourcentage important de la population, produit des dommages moyens à graves qui empêchent le retour au travail et à une vie normale (23,24).
6. Données scientifiques
Les personnes qui souhaitent approfondir les données scientifiques sur les effets du tabac brun en relation avec la covid-19, peuvent se référer à l’article suivant déjà disponible en ligne en anglais (https://doi.org/10.32388/DP7ZSF) et qui sera révisée par les pairs et publiée dans sa version finale dans le Journal Q1 Toxicology-Reports : https://www.qeios.com/read/DP7ZSF
EFFECTIVENESS IN HUMANS OF AN ANTIVIRAL DRUG BASED ON CHOLINERGIC AGONISTS WITH SPECIFIC DESIGN AND ROUTE OF ADMINISTRATION AGAINST COVID-19 SYMPTOMS IN A GROUP OF INFECTED PATIENTS VS. CONTROL GROUP.
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Vous , vous trompez lamentablement en déclarant que la cigarette électronique contient plus de produit de synthèse. Veuillez être sérieux et faire des recherches he à ce sujet avant de déclarer n importe quoi . Cordialement
Il existe aussi des tabacs naturels sans tous ces additifs chimiques. C’est ce que j’achète. Il suffit de bien pouvoir drainer ses poumons en faisant des exercices de respiration. Je suis une petite fumeuse mais j’ai beaucoup de souffle et à l’âge de 56 ans, je sais encore monter les 2 étages en courant sans être essoufflée. Je pratique du pranayama environ 40 minutes tous les matins et je complète l’après midi par de la cohérence cardiaque 5 minutes
bonjour,
Je suis atteinte de la maladie de Parkinson et sous traitement LDopa depuis 10 ans. Je prends de la nicotine, 42 mg, par patch et ça m’aide beaucoup : moins de raideur, plus de tonicité et c’est vraiment dommage que les patients ne puissent pas en profiter.
Moi, elle m’a été prescrite par le Rr Villafane ex neurologues de Créteil Henri Mondor.
Il a été, vers l’année 2016, viré de l’hôpital et l’association qui le soutenait n’a rien pu faire.
On peut toujours le consulté en cabinet privé.
Ca serait bien de faire un article détaillé sur ce sujet.
Je veux bien témoigner -thevenot.jane@gmail.com
Très bon article. Vous auriez dû néanmoins insister sur le fait qu’en cas de dépendance il FAUT PRIVILÉGIER les CIGARILLOS, qui eux ne comportent que du tabac!!
Parkinsonien depuis 17 ans mon mari a consulté en 2012 le Dr Villafane à l’hopital de Créteil qui prescrivait des patchs de nicotine. Les gens venaient de très loin : certains étaient satisfaits . Mon mari qui a suivi ce traitement pendant plusieurs années n’a pas eu beaucoup d’amélioration. Le Dr Villafane était très humain, recevait à l’hopital de façon à ce que tout le monde puisse accéder à son traitement mais il a dû aller s’installer ailleurs tant on lui menait la vie dure !
Il y a toujours des exceptions à la règle. Mon frère a été gros fumeur ,a fini par s’arrêter et il est atteint de la maladie de Parkinson!
Bonjour Annie,
Hélas votre frère n’est pas une exception, dans la mesure où le fait d’arrêter de fumer – et surtout la facilité avec le fumeur arrête – serait un signe prodromique de la maladie (toujours d’après le livre que je cirais au début de cette lettre).